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鹿茸多肽在阿尔茨海默病模型小鼠中抗氧化应激的作用机制
文献摘要：
目的 探讨鹿茸多肽(VAP)在阿尔茨海默病(AD)模型中抗氧化应激的作用机制.方法 选用8月龄雄性淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠随机分为模型组、VAP组,另以同窝阴性小鼠设立为对照组,每组12只.连续灌胃给药6个月后进行行为学、形态学和氧化应激相关指标检测.Western blotting检测小鼠海马组织中APP及β-分泌酶1(BACE1)蛋白的表达水平.另外以β-淀粉样蛋(Aβ)25～35(25 μmol/L)诱导SH-SY5Y细胞损伤建立AD细胞模型组,VAP组(VAP 500 mg/L+Aβ25～35 2 5 μmol/L)和对照组.检测细胞凋亡、膜电位、活性氧簇(ROS)水平和氧化应激相关指标.结果 动物实验发现,与模型组比较,VAP组小鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05).模型组小鼠海马CA1区神经元减少且排列紊乱,VAP组排列较规则,形态有明显改善.与模型组比较,VAP组老年斑数量减少;与模型组比较,VAP组丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组APP和BACE1含量上升,与模型组比较,VAP组APP和BACE1含量下降,差异有统计学意义(P＜0.05).细胞培养实验发现,VAP组细胞凋亡率下降.与模型组比较,VAP组线粒体膜电位上升,ROS含量明显下降,MDA含量下降,SOD和GSH-Px含量上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VAP对AD模型动物和细胞的氧化应激损伤具有保护作用,可能是通过降低ROS产生,且提高抗氧化酶系活性,减少Aβ的沉积而实现的.
文献关键词：
鹿茸多肽;阿尔茨海默病;抗氧化;β-淀粉样蛋白;线粒体;免疫印迹法;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
郎尉雅;张春梅;张羽镝;刘忠锦;衣同辉;张可爽;张海燕
作者机构：
齐齐哈尔医学院基础医学院组织学胚胎学教研室,黑龙江齐齐哈尔 161006;齐齐哈尔医学院附属第一医院神经内科,黑龙江齐齐哈尔 161000
文献出处：
引用格式：
[1]郎尉雅;张春梅;张羽镝;刘忠锦;衣同辉;张可爽;张海燕-.鹿茸多肽在阿尔茨海默病模型小鼠中抗氧化应激的作用机制)[J].解剖学报,2022(04):432-439
A类：
L+A
B类：
鹿茸多肽,阿尔茨海默病模型,模型小鼠,抗氧化应激,VAP,AD,月龄,淀粉样前体蛋白,PS1,双转基因,转基因小鼠,立为,灌胃给药,行行,行为学,应激相关指标,指标检测,blotting,小鼠海马,海马组织,BACE1,SY5Y,细胞损伤,细胞模型,活性氧簇,ROS,动物实验,逃避潜伏期,CA1,老年斑,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,细胞培养,细胞凋亡率,线粒体膜电位,模型动物,氧化应激损伤,高抗,抗氧化酶系,淀粉样蛋白,免疫印迹法
AB值：
0.268383
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