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微小RNA-98-5p靶向Kruppel样转录因子9对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
文献摘要：
目的 探讨微小RNA(miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用.方法 50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3.1-KLF9组,每组10只.通过冠状动脉结扎法建立MI/R注模型.HE染色观察心肌组织病理情况;TUNEL检测心肌组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;Real-time PCR检测心肌组织miR-98-5p、KLF9 mRNA表达水平;Western blotting检测心肌组织KLF9、Bax和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-98-5p与KLF9的关系.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞排列较乱,出现坏死;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量均升高,心肌组织miR-98-5p表达水平下降,KLF9 mRNA和蛋白及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均升高(P＜0.05).过表达miR-98-5p后,大鼠心肌细胞排列较为整齐,心肌细胞坏死减少;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下降(P＜0.05).双荧光素酶报告实验结果验证KLF9是miR-98-5p的靶基因.过表达KLF9逆转了 miR-98-5p agomir对心肌损伤大鼠产生的作用.结论 MiR-98-5p靶向KLF9改善MI/R大鼠心肌损伤,其机制可能与miR-98-5p调控JAK2/STAT3信号通路抑制心肌细胞凋亡相关.
文献关键词：
微小RNA-98-5p;Kruppel样转录因子9;心肌缺血/再灌注;Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3信号通路;实时定量聚合酶链反应;免疫印迹法;大鼠
中图分类号：
作者姓名：
卢芬;杨晴;邵文君;孙振坤;王恩漫;张伟娜
作者机构：
商丘医学高等专科学校内科,河南商丘 476000;商丘医学高等专科学校妇产科,河南商丘 476000;河南省人民医院神经内科,郑州 450000;商丘市立医院内科,河南商丘 476000;商丘医学高等专科学校外科,河南商丘 476000;商丘医学高等专科学校药学院,河南商丘 476000
文献出处：
引用格式：
[1]卢芬;杨晴;邵文君;孙振坤;王恩漫;张伟娜-.微小RNA-98-5p靶向Kruppel样转录因子9对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用)[J].解剖学报,2022(03):347-353
A类：
agomir+pcDNA
B类：
5p,Kruppel,心肌缺血,再灌注损伤,miR,KLF9,MI,假手,NC,冠状动脉,结扎,HE,心肌组织,病理情况,TUNEL,组织细胞,肌酸激酶同工酶,MB,乳酸脱氢酶,LDH,Real,blotting,Bax,JAK2,STAT3,双荧光素酶报告实验,大鼠心肌细胞,细胞凋亡率,白及,过表达,整齐,细胞坏死,靶基因,心肌损伤,MiR,心肌细胞凋亡,Janus,信号转导,转导子,转录激活,激活子,实时定量聚合酶链反应,免疫印迹法
AB值：
0.183862
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