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植物病原真菌对甾醇脱甲基抑制剂类杀菌剂抗性分子机制研究进展
文献摘要：
甾醇脱甲基抑制剂 (DMI) 可通过抑制病原真菌的14α-去甲基化酶(CYP51)而干扰或阻断细胞膜麦角甾醇的生物合成,造成有毒甾醇积累,从而影响细胞膜的结构及功能,进而发挥抗菌作用.随着DMI类杀菌剂的广泛应用,病原菌对其的抗性问题日益严重.本文从抗药性分子机制出发,总结出病原菌对DMI类杀菌剂产生抗性的主要原因为:CYP51氨基酸突变引起其与杀菌剂间的亲和力下降;启动子区域基因片段的插入引起CYP51基因过表达;转录因子激活突变或启动子区域基因片段插入导致外排蛋白基因过表达.本文基于杀菌剂的作用方式及病原菌抗性机制研究展开综述,可为杀菌化合物的结构修饰与优化、新靶点改进和研发以及病原真菌的抗药性治理提供参考.
文献关键词：
植物病原真菌;甾醇脱甲基抑制剂;抗药性;分子机制;研究进展
中图分类号：
作者姓名：
刘凤华;马迪成;张晓敏;李金;刘峰;慕卫
作者机构：
山东农业大学 植物保护学院,山东 泰安 271018;中国农业大学 植物保护学院,北京 100193
文献出处：
引用格式：
[1]刘凤华;马迪成;张晓敏;李金;刘峰;慕卫-.植物病原真菌对甾醇脱甲基抑制剂类杀菌剂抗性分子机制研究进展)[J].农药学学报,2022(03):452-464
A类：
甾醇脱甲基抑制剂,CYP51
B类：
植物病原真菌,杀菌剂,DMI,去甲基化酶,细胞膜,麦角甾醇,生物合成,有毒,结构及功能,抗菌作用,日益严重,氨基酸突变,亲和力,启动子区域,基因过表达,激活突变,外排,作用方式,抗性机制,结构修饰,新靶点,抗药性治理
AB值：
0.191515
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