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灵芝多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠海马神经元的保护作用
文献摘要：
目的:研究灵芝多糖(GLPs)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠海马神经元的保护作用和调控机制.方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组(Control)、衰老模型组(D-gal)、衰老+灵芝多糖给药组(D-gal+GLPs).连续腹腔注射D-gal建立衰老小鼠模型,治疗组小鼠在造模两周后给予腹腔注射GLPs.通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆能力;HE染色、尼氏染色及透射电镜观察评估海马神经元病理改变;试剂盒测定海马总抗氧化能力(T-AOC)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)活性水平;Western Blot检测海马核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)、血红素加氧酶1(HO-1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)和线粒体裂变相关蛋白1(Drp1)的蛋白表达水平.结果:与模型组相比,D-gal+GLPs组小鼠空间学习记忆能力明显增强(P＜0.05);海马区神经元固缩、数量减少及异常分布明显改善,尼氏体增加,神经元及线粒体结构损伤明显改善.GLPs处理后可显著提高衰老小鼠海马总抗氧化能力和GSH/GSSG比值.此外,GLPs治疗后Nrf2、HO-1、Mfn2蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),而Keap-1、Drp1蛋白表达水平较D-gal组小鼠显著降低(P＜0.05).结论:GLPs能够有效缓解D-gal诱导的衰老小鼠海马神经元损伤并提高小鼠的学习记忆能力,其主要通过Nrf2/HO-1通路提高海马抗氧化能力并维持神经元线粒体正常结构功能来发挥神经保护作用.
文献关键词：
灵芝多糖;衰老;神经元;氧化应激;线粒体动力学;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
吴梦娜;胡玲;姜蓉;赵曦;张斌钰;李国利;陈地龙;冉建华
作者机构：
重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心,重庆400016;重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室,重庆400016;重庆三峡医药高等专科学校,重庆404120;三峡库区道地药材开发利用重庆市重点实验室,重庆404100
文献出处：
引用格式：
[1]吴梦娜;胡玲;姜蓉;赵曦;张斌钰;李国利;陈地龙;冉建华-.灵芝多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠海马神经元的保护作用)[J].神经解剖学杂志,2022(05):491-498
A类：
GLPs,gal+GLPs
B类：
灵芝多糖,半乳糖,小鼠海马神经元,调控机制,C57BL,6J,Control,衰老模型,药组,腹腔注射,衰老小鼠模型,两周,Morris,水迷宫实验,实验检测,空间学习记忆能力,HE,尼氏染色,透射电镜,电镜观察,病理改变,试剂盒,定海,总抗氧化能力,AOC,还原型谷胱甘肽,GSH,氧化型谷胱甘肽,GSSG,活性水,Blot,测海,核转录因子,相关因子,Nrf2,Kelch,环氧氯丙烷,Keap,血红素加氧酶,HO,线粒体融合,融合蛋白,Mfn2,线粒体裂变,变相,Drp1,蛋白表达水平,明显增强,海马区,异常分布,尼氏体,线粒体结构,结构损伤,海马神经元损伤,高小,结构功能,能来,神经保护作用,线粒体动力学
AB值：
0.27017
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