典型文献
miR-3607-3p介导PFN2表达抑制宫颈癌细胞的恶性生物学行为
文献摘要：
目的:探讨miR-3607-3p对宫颈癌细胞的恶性表型的作用及相关作用机制。方法:OncoLnc生物信息学网站分析miR-3607-3p的表达与宫颈癌患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和宫颈癌细胞系(Hela、HCC94、SiHa、C33A)中miR-3607-3p的表达情况。SiHa细胞体外转染阴性对照核苷酸序列为阴性对照(NC)组，转染miR-3607-3p模拟序列为miR-3607-3p组。qRT-PCR检测转染后的SiHa细胞中miR-3607-3p表达变化。采用CCK-8法和划痕实验检测转染前后SiHa细胞的恶性生物学行为变化。qRT-PCR和Western blot检测转染前后肌动蛋白结合蛋白2(PFN2)基因表达变化，双荧光素酶报告基因实验检测miR-3607-3p与PFN2的靶向关系。结果:miR-3607-3p表达水平高的宫颈癌患者生存期显著长于miR-3607-3p低表达患者(
P<0.01)。与H8细胞相比，miR-3607-3p在人宫颈癌细胞系中异常低表达(
P<0.05)，其中SiHa细胞系中表达最低(
P<0.01)。NC组和miR-3607-3p组miR-3607-3p表达分别为(1.04±0.31)和(9.28±1.76)，转染miR-3607-3p模拟序列后SiHa细胞miR-3607-3p表达水平明显高于NC组(
P<0.01)，增殖活性和划痕愈合率明显低于NC组(均
P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-3607-3p直接靶向结合PFN2(
P<0.01)。qRT-PCR和Western blot结果显示，miR-3607-3p组的PFN2 mRNA和蛋白表达均低于NC组，增殖蛋白CDK3、CDK2表达低于NC组，上皮表型相关蛋白Claudin-1、ZO-1表达高于NC组(均
P<0.01)。
结论:miR-3607-3p与宫颈癌患者的生存期相关，上调miR-3607-3p表达可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖和迁移，其机制可能与靶向抑制PFN2有关。
文献关键词：
宫颈肿瘤;miR-3607-3p;肌动蛋白结合蛋白2;细胞增殖;细胞迁移
中图分类号：
作者姓名：
王琳;巫梦雪;余莉;刘文娟;张刘莲
作者机构：
华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院妇产科，武汉 430014
文献出处：
引用格式：
[1]王琳;巫梦雪;余莉;刘文娟;张刘莲-.miR-3607-3p介导PFN2表达抑制宫颈癌细胞的恶性生物学行为)[J].中国医师杂志,2022(08):1193-1197,1203
A类：
HCC94
B类：
miR,3p,PFN2,表达抑制,恶性生物学行为,恶性表型,OncoLnc,宫颈癌患者,qRT,宫颈上皮细胞,H8,细胞系,Hela,SiHa,C33A,细胞体,转染,NC,表达变化,CCK,划痕实验,实验检测,行为变化,blot,肌动蛋白结合蛋白,双荧光素酶报告基因实验,生存期,低表达,人宫颈癌细胞,增殖活性,愈合率,CDK3,CDK2,Claudin,ZO,可抑制,细胞的增殖,增殖和迁移,靶向抑制,宫颈肿瘤,细胞迁移
AB值：
0.214966
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