目的 通过生物信息学的方法分析慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病人慢支炎表型和肺气肿表型的差异基因,从分子水平上探讨慢阻肺不同临床表型可能的发生发展机制.方法 从GEO数据库下载慢阻肺病人慢支炎表型和肺气肿表型的肺组织转录组学数据GSE69818,通过Rank Prod获得差异基因.进一步对差异表达基因通过DAVID数据库进行功能及通路富集化分析.再对差异表达基因通过STRING进行蛋白相互作用网络图(PPI)分析,筛选关键基因.结果 共获得3 734个差异基因,其中在肺气肿表型组中表达上调的基因有1 661个,表达下调的基因有2 073个.GO富集分析提示差异基因主要参与了免疫反应、内质网钙离子稳态、细胞外结构等.KEGG信号通路富集分析主要包含了细菌侵袭上皮细胞、细胞外基质(ECM)-受体相互作用、cGMP-PKG信号通路、原发性免疫缺陷等.PPI分析筛选排名前10的关键基因,分别为ACTB、ITGB1、RHOA、FN1、SRSF1、CAV1、CTNNA1、VEGFA、HNRNPA1、APP.其中有9个下调基因(APP、ITGB1、FN1、RHOA、CAV1、CTNNA1、VEGFA、HNRNPA1、SRSF1),1个上调基因(A C T B).结论 通过生物信息学方法,筛选出了参与慢阻肺病人慢支炎表型和肺气肿表型发生发展过程的关键基因和信号通路,为慢阻肺精准治疗提供了潜在的靶点.

慢性阻塞性肺疾病;肺气肿;慢支炎;差异表达基因;蛋白相互作用网络;靶点;生物信息学

四川大学华西医院 呼吸与危重症医学科/生物治疗国家重点实验室呼吸病学研究室 成都610041;成都市第五人民医院 呼吸与危重症医学科 成都611130

[1]高丽娟;秦江月;徐丹;申永春;陈梅;陈磊;文富强-.慢性阻塞性肺疾病病人慢性支气管炎和肺气肿表型转录组学数据的生物信息学分析)[J].西南医科大学学报,2022(05):399-403

慢支炎,GSE69818

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