典型文献
丁基苯酞对脑缺血模型谷氨酸兴奋性毒性作用的调控机制
文献摘要：
目的 分析丁基苯酞治疗缺血性脑血管疾病的作用机制.方法 选用6～7周龄SD雄性大鼠,随机分为三组,Sham组(假手术组),MCAO组(采用Longa线栓法构建大脑中动脉阻塞模型)和NBP组(采用Longa线栓法构建大脑中动脉阻塞模型后使用丁基苯酞灌胃100 mg/kg,1次/d,共7 d);采用Zea Longa 5等级评分法对干预前后大鼠进行神经功能评分;采用实时荧光定量PCR及Western blot检测技术检测兴奋性氨基酸转运体1(Excitatory amino acid transporter1,EAAT1)、兴奋性氨基酸转运体2(Excitatory amino acid transporter2,EAAT2)表达,应用实时荧光定量PCR检测AKT mRNA变化.结果 NBP组Zea Longa评分(1.467±0.516)较MCAO组大鼠模型(1.933±0.703)明显降低(P<0.05);NBP组EAAT1 mRNA(1.776±0.288)及蛋白表达(1.405±0.120)较MCAO组mRNA(1.389±0.266)及蛋白表达(1.124±0.127)升高(P<0.05);NBP组EAAT2 mRNA(1.663±0.269)及蛋白表达(0.580±0.142)较MCAO组mRNA(1.318±0.247)及蛋白表达(0.880±0.167)升高(P<0.05);NBP组AKT mRNA(1.462±0.303)较MCAO组AKT mRNA(1.041±0.306)明显升高(P<0.05).结论 丁基苯酞能够改善MCAO模型大鼠神经功能评分,促进模型大鼠皮质EAAT1和EAAT2的表达,同时活化PI3K/AKT途径,提高AKT mRNA水平,发挥神经保护作用.
文献关键词：
丁基苯酞;MCAO大鼠模型;EAAT1;EAAT2;AKT
中图分类号：
作者姓名：
赵慧颖;黄昕艳;李航;闵程;郑勇骐;闫畅;郭淼;戚询中;朱晓峰
作者机构：
佳木斯大学;佳木斯大学附属第二医院,黑龙江 佳木斯 154000;伊春市林业中心医院,黑龙江 伊春 153000;佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154000;牡丹江医学院,黑龙江 牡丹江 157011
文献出处：
引用格式：
[1]赵慧颖;黄昕艳;李航;闵程;郑勇骐;闫畅;郭淼;戚询中;朱晓峰-.丁基苯酞对脑缺血模型谷氨酸兴奋性毒性作用的调控机制)[J].牡丹江医学院学报,2022(04):44-47
A类：
Excitatory,transporter1,transporter2
B类：
丁基苯酞,脑缺血,谷氨酸兴奋性毒性,毒性作用,调控机制,缺血性脑血管疾病,周龄,雄性大鼠,Sham,假手,MCAO,Longa,线栓法,大脑中动脉阻塞模型,NBP,灌胃,Zea,评分法,神经功能评分,blot,兴奋性氨基酸,氨基酸转运体,amino,acid,EAAT1,EAAT2,AKT,大鼠模型,模型大鼠,PI3K,神经保护作用
AB值：
0.201285
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