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典型文献
SHP2促进癌症发生发展与其抑制剂开发进展
文献摘要:
SHP2(PTPN11基因编码的非受体型酪氨酸磷酸酶)通过调控生长因子/细胞因子受体调节信号转导过程从而维持细胞的增殖、分化、凋亡和存活.条件性敲入小鼠模型验证了PTPN11基因激活突变主要通过调节RTK信号通路如RAS-MAPK,PI3K-AKT,JAK-STAT来促进血液恶性肿瘤与实体肿瘤的发生.目前SHP2已经成为公认的恶性肿瘤治疗靶点,通过新型SHP2变构抑制剂阻断肿瘤生长具有临床应用前景.然而SHP2变构抑制剂单独或联合用药在针对特定肿瘤治疗过程中存在耐药性、非特异性和副作用等限制,更加有效的SHP2抑制剂的开发或联合用药策略的优化已成为关键问题.全文对SHP2在调控生长因子/细胞因子相关信号通路中发挥的作用及其激活突变导致恶性肿瘤发生的分子机制进行了总结,在此基础上综述了近年来SHP2抑制剂的开发和其用于治疗恶性肿瘤的临床进展.
文献关键词:
SHP2;激活突变;RTK信号通路;SHP2抑制剂
作者姓名:
孟欣怡;李杨;李圣珍;张佩;周丽莹;董磊
作者机构:
北京理工大学生命学院,北京,100081;北京泰德制药有限公司,北京,100000
文献出处:
引用格式:
[1]孟欣怡;李杨;李圣珍;张佩;周丽莹;董磊-.SHP2促进癌症发生发展与其抑制剂开发进展)[J].生命科学仪器,2022(04):13-24
A类:
B类:
SHP2,癌症发生发展,开发进展,PTPN11,基因编码,体型,酪氨酸,细胞因子受体,信号转导,细胞的增殖,条件性,小鼠模型,模型验证,基因激活,激活突变,RTK,RAS,MAPK,PI3K,AKT,JAK,STAT,血液恶性肿瘤,实体肿瘤,恶性肿瘤治疗,治疗靶点,变构抑制剂,肿瘤生长,临床应用前景,联合用药,治疗过程,耐药性,非特异性,副作用,用药策略,肿瘤发生,临床进展
AB值:
0.336059
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