典型文献
NLRP3炎症小体在银屑病发病机制中的研究进展
文献摘要：
NLRP3炎症小体可活化IL-1β和IL-18.近年在大量银屑病体外和体内实验中,发现NLRP3炎症小体、IL-1β和IL-18 表达上升.NLRP3 炎症小体参与银屑病的发病机制可能与 NF-κB、P2X7、S1PR1、miRNA155 等分子激活有关.阻断银屑病模型中的 NLRP3 炎症小体可能会影响 AMPK 与SIRT1分子以及T细胞信号传导通路.本文对NLRP3炎症小体与银屑病的联系、NLRP3炎症小体参与银屑病进展或调控的可能机制以及阻断NLRP3炎症小体后银屑病炎症通路的改变进行综述.
文献关键词：
银屑病;NLRP3炎症小体;IL-1β;IL-18
中图分类号：
作者姓名：
施思漫;温炬;秦思;黄文彬;卢镇宇
作者机构：
南方医科大学第二临床医学院,广东 广州 510280;广东省第二人民医院,广东 广州 510317
文献出处：
引用格式：
[1]施思漫;温炬;秦思;黄文彬;卢镇宇-.NLRP3炎症小体在银屑病发病机制中的研究进展)[J].皮肤性病诊疗学杂志,2022(05):478-481
A类：
B类：
NLRP3,炎症小体,银屑病,病体,体内实验,P2X7,S1PR1,miRNA155,AMPK,SIRT1,细胞信号传导,信号传导通路,可能机制,炎症通路
AB值：
0.234948
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
