目的 研究血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13(angiotensin Ⅱ receptor-like l endogenous ligand 13,Apelin-13)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在自体动静脉内瘘(autoge-nous arteriovenous fistula,AVF)狭窄中的表达及机制.方法 选取血液透析患者90例,根据是否发生AVF狭窄分为狭窄组和正常组,各45例.选取同期入院的慢性肾脏病患者45例,作为对照组.比较3组的Apelin-13、AngⅡ、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,分析AVF狭窄患者Apelin-13、Ang Ⅱ与NO水平的相关性,使用ROC曲线分析Apelin-13、Ang Ⅱ对AVF狭窄的诊断价值.将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别经Ang Ⅱ(A组)、Apelin-13(B组)以及Ang Ⅱ联合Apelin-13(C组)刺激后,分析NO、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylated endothelial nitric oxide synthase,peNOS),内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达情况.结果 狭窄组、正常组和对照组3组Apelin-13、Ang Ⅱ、NO水平比较,差异有统计学意义(F分别为31.125、64.720、21.024,均P＜0.001).AVF狭窄患者中,Apelin-13与NO呈正相关(r=0.447,P＜0.001),AngⅡ与NO呈负相关(r=-0.611,P＜0.001).Apelin-13对AVF狭窄的诊断AUC为0.780(95％ CI:0.679～0.880),Ang Ⅱ对AVF狭窄的诊断AUC为0.844 (95％ CI:0.760～0.927),Apelin-13、Ang Ⅱ对AVF狭窄诊断的AUC比较,差异无统计学意义(Z=0.959,P=-0.337).A组、B组和C组的NO、peNOS水平比较,差异有统计学意义(F分别为31.361、11.079,均P＜0.001).结论 Apelin-13、AngⅡ与AVF狭窄患者NO水平均具有相关性,Apelin-13可能通过拮抗Ang Ⅱ对eNOS/NO信号通路进行调控,以抑制内皮细胞凋亡,减轻血管内皮细胞损伤,缓解血液透析患者AVF狭窄程度.

血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13;血管紧张素Ⅱ;自体动静脉内瘘狭窄;一氧化氮

周青溢;徐玉祥;王科峰;冀倩倩

710077西安,西电集团医院肾内科;710038西安,西安医学院第二附属医院肾脏内分泌科;430030武汉,湖北省第三人民医院肾病内科

中国血液净化

[1]周青溢;徐玉祥;王科峰;冀倩倩-.血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13、血管紧张素Ⅱ在自体动静脉内瘘狭窄中的表达及机制研究)[J].中国血液净化,2022(02):107-110

autoge,peNOS

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