目的 探究微小核糖核酸(micro RNA,miR)-29对大鼠慢性盆腔炎模型的作用并探究其作用机制.方法 将80只SPF级SD大鼠随机分为四组,分别为对照组(n=20)、模型组(n=20)、阴性对照组(n=20)和试验组(n=20).模型组、阴性对照组和试验组通过机械损伤及接种混合菌构建大鼠慢性盆腔炎模型,阴性对照组和试验组造模后通过尾静脉注射5nmol阴性对照(negative control,NC)antagomiR和miR-29 antagomiR.HE染色检测大鼠子宫组织病理特性;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组大鼠外周血炎症相关指标:白细胞介素(interleukin,IL)-1β,白细胞介素(IL)-6,白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测子宫组织miR-29,Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR)4,核因子κB(nuclear factor,NF-κB)及NK-κB抑制蛋白α(IκBα)表达水平;WesternBlot检测子宫组织TLR4,NF-κB和IκBα 蛋白表达水平.结果 HE染色结果表明,与对照组相比,模型组、阴性对照组和试验组大鼠出现明显慢性盆腔炎症状,试验组子宫组织损伤显著缓解;ELISA结果表明:模型组大鼠外周血IL-1β,IL-6,IL-8和TNF-α水平显著高于对照组,与模型组和阴性对照组相比,试验组炎症因子IL-1β,IL-6,IL-8和TNF-α释放显著降低,差异有统计学意义(t=3.021～6.878,均P<0.05);qPCR结果表明,与对照组相比,模型组miR-29,TLR4,NF-κB和IκBα的mRNA表达显著上升,与模型组和阴性对照组相比,试验组miR-29,TLR4,NF-κB和IκBα的mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(t=3.917～8.095,均P<0.05).Western Blot结果表明:与对照组相比,模型组TLR4,NF-κB和IκBα 蛋白表达显著上升,与模型组和阴性对照组相比,试验组TLR4,NF-κB和IκBα 蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(t=2.987～8.045,均P<0.05).结论 慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织中miR-29显著高表达,下调miR-29具有对大鼠子宫的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放及TLR4/NF-κB信号通路的调控相关.

微小核糖核酸-29;慢性盆腔炎;炎症因子;Toll样受体4/核因子κB

马慧敏;杨丽红;金瑞林;王娟娟

解放军陆军第81集团军医院妇产科,河北张家口 075000

现代检验医学杂志

[1]马慧敏;杨丽红;金瑞林;王娟娟-.慢性盆腔炎模型大鼠中miR-29及炎症信号通路分子的表达水平及其作用机制研究)[J].现代检验医学杂志,2022(06):14-18,109

慢性盆腔炎,模型大鼠,炎症信号通路,微小核糖核酸,micro,SPF,四组,机械损伤,伤及,混合菌,尾静脉注射,5nmol,negative,control,NC,antagomiR,HE,病理特性,酶联免疫吸附测定,enzyme,linked,immunosorbent,assay,炎症相关指标,interleukin,tumor,necrosis,quantitative,real,qPCR,Toll,样受体,like,receptors,核因子,nuclear,NK,WesternBlot,TLR4,蛋白表达水平,染色结果,组织损伤,抑制炎症

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