目的:探讨五味子甲素通过丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)途径拮抗黑素细胞中黑素生成的机制.方法:设人表皮黑素细胞组,五味子甲素低、中及高剂量组(125、250及500μmol/mL).培养结束后,采用噻唑蓝法测定细胞活力,流式细胞仪评估细胞凋亡指数,黑素制备标准曲线测定黑色素合成能力,酶联免疫吸附试验测定酪氨酸酶水平,逆转录聚合酶链反应及蛋白质印迹法测定细胞MAPK、ERK mRNA和蛋白表达水平.结果:与人表皮黑素细胞组比较,五味子甲素低、中及高剂量组的吸光度(OD)值、存活率、黑素合成水平和酪氨酸酶水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着五味子甲素剂量的升高,人表皮黑素细胞OD值、存活率、黑素合成水平和酪氨酸酶水平逐渐降低,五味子甲素各剂量组呈剂量-效应趋势(P<0.05).与人表皮黑素细胞组比较,五味子甲素低、中及高剂量组细胞凋亡率,MAPK、ERK mRNA和蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着五味子甲素剂量的升高,人表皮黑素细胞凋亡率,MAPK、ERK mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,五味子甲素各剂量组呈剂量-效应趋势(P<0.05).结论:五味子甲素能抑制黑素细胞增殖,促进黑素细胞凋亡,进而抑制黑素生成;其机制可能与五味子甲素促进人表皮黑素细胞MAPK、ERK mRNA和蛋白表达,进而激活MAPK/ERK途径有关.

五味子甲素;丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节激酶途径;黑素细胞;黑素生成

叶峻宏;韩宪伟;吕雯;戴晓宇;杨先旭;杨洁;张明;陈贤祯

海南省第五人民医院皮肤科,海口570206;沈阳市第七人民医院皮肤科,沈阳 110003;浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科,杭州 310000

中国医院用药评价与分析

[1]叶峻宏;韩宪伟;吕雯;戴晓宇;杨先旭;杨洁;张明;陈贤祯-.五味子甲素通过MAPK/ERK途径拮抗黑素细胞中黑素生成的机制研究)[J].中国医院用药评价与分析,2022(10):1184-1188

黑素生成

五味子甲素,MAPK,ERK,黑素细胞,丝裂原激活的蛋白激酶,胞外信号调节激酶,高剂量,噻唑蓝,细胞活力,流式细胞仪,标准曲线,黑色素合成,合成能力,酶联免疫吸附试验,酪氨酸酶,逆转录聚合酶链反应,蛋白质印迹法,蛋白表达水平,吸光度,OD,细胞凋亡率

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