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可诱导共刺激分子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展
文献摘要：
原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)的发病与T细胞免疫异常有关,具体表现在人体对T细胞介导的血小板抗原失去免疫耐受,使T卵泡辅助细胞(Tfh细胞)刺激自身反应性B细胞分化为浆细胞,产生抗血小板抗体,引起血小板破坏增多,从而导致ITP的发生.通过阻断可诱导共刺激分子(Inducible co-stim-ulator,ICOS)途径可以抑制ITP患者的T细胞活性,并诱导T细胞对抗原产生特异性免疫耐受,为ITP的治疗提供潜在的靶点.本文综述了ICOS在ITP发病机制中的研究进展.
文献关键词：
免疫性血小板减少症;可诱导共刺激分子;免疫耐受;发病机制
中图分类号：
作者姓名：
梁缘;李兰花;彭军;冀学斌
作者机构：
山东大学齐鲁医院,济南250012
文献出处：
引用格式：
[1]梁缘;李兰花;彭军;冀学斌-.可诱导共刺激分子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展)[J].血栓与止血学,2022(06):1237-1242
A类：
B类：
可诱导共刺激分子,原发免疫性血小板减少症,immune,thrombocytopenia,ITP,细胞免疫,免疫异常,免疫耐受,卵泡,助细胞,Tfh,反应性,细胞分化,浆细胞,抗血小板抗体,Inducible,co,stim,ulator,ICOS,细胞活性,原产,特异性免疫
AB值：
0.28236
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