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过表达CaMKKβ缓解脂肪性肝炎脂质堆积和肝脏氧化损伤机制研究
文献摘要：
目的 探究过表达钙/钙调蛋白依赖激酶CaMKKβ缓解高脂诱导的非酒精性脂肪肝炎机制.方法 选取SD大鼠分成Control组、NAFLD组、NAFLD+LV组和NAFLD+LV-CaMKKβ组,采用高脂肪含量饮食制备NAFLD模型;NAFLD+LV组和NAFLD+LV-CaMKKβ组分别尾静脉注射空病毒液和CaMKKβ蛋白过表达的慢病毒液,比较肝组织CaMKKβ蛋白表达、 脂肪空泡、 病理组织、 肝功能指标、 脂质堆积、 氧化损伤标志物、AMPKα1、Nrf2的磷酸化及NF-κB P65阳性表达情况.结果 过表达CaMKKβ后大鼠肝脏细胞核、 细胞质呈鲜明对比,坏死细胞数目显著减少、 脂质堆积显著改善、 肝组织Nrf2蛋白、AMPKα1蛋白磷酸化、 血清SOD含量显著升高(P<0.05),血清ALT、AST、TC、TG、MDA、LDH水平、NF-κB P65阳性细胞率显著降低(P<0.05).结论 过表达CaMKKβ可以缓解高脂诱导的NAFLD,可能与抑制氧化、 炎症反应相关.
文献关键词：
非酒精性脂肪肝炎;钙调蛋白依赖激酶;氧化应激;脂肪肝
中图分类号：
作者姓名：
施淑华;何鲤穗;何道兴;李峻
作者机构：
福建医科大学附属南平第一医院 福建省南平市, 353000;福建医科大学附属第二医院 福建省泉州市, 362000
文献出处：
引用格式：
[1]施淑华;何鲤穗;何道兴;李峻-.过表达CaMKKβ缓解脂肪性肝炎脂质堆积和肝脏氧化损伤机制研究)[J].医学分子生物学杂志,2022(02):121-126
A类：
钙调蛋白依赖激酶,NAFLD+LV
B类：
过表达,CaMKK,脂肪性肝炎,脂质堆积,损伤机制,非酒精性脂肪肝炎,Control,高脂肪,脂肪含量,尾静脉注射,毒液,慢病毒,肝组织,空泡,病理组织,肝功能指标,氧化损伤标志物,AMPK,Nrf2,P65,阳性表达,肝脏细胞,细胞核,细胞质,鲜明对比,蛋白磷酸化,ALT,AST,LDH,阳性细胞,抑制氧化
AB值：
0.230493
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