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白细胞介素-6基因敲除对创伤失血性休克小鼠肺组织Syndecan-1的影响及机制
文献摘要：
目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因敲除(KO)对创伤失血性休克(THS)小鼠肺组织Synde-can-1(SDC1)的影响及机制.方法 将无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6野生型(WT)和IL-6 KO小鼠(体重23～28g)依据是否进行THS干预,随机分为正常组(WT组和KO组)和THS组(WT THS组和KO THS组),各6只.HE染色观察小鼠肺组织病理变化,免疫荧光观察SDC1表达变化,定量实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测蛋白激酶B(PKB/AKT)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和SDC1的mRNA相对表达量变化,Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、MMP9和SDC1蛋白相对表达量变化.结果 与WT组相比,KO组的肺组织病理变化,SDC1荧光强度,AKT、NF-κB、MMP9和SDC1的mRNA相对表达量以及p-AKT、p-NF-κB、MMP9和SDC1的相对蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05).与WT THS组比较,KO THS组HE染色显示肺泡壁增厚,肺泡腔狭窄,淋巴细胞与中性粒细胞浸润程度更轻,免疫荧光显示肺组织SDC1表达更高;KO THS组qRT-PCR检测AKT、NF-κB和MMP9的mRNA相对表达量更低(P<0.05),两组SDC1的mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);KO THS组Western blotting检测p-AKT、p-NF-κB和MMP9的蛋白相对表达量较低,SDC1的蛋白相对表达量较高(P<0.05).结论 在小鼠THS模型中,IL-6 KO可以抑制AKT/NF-κB信号通路激活,下调MMP9,减少SDC1蛋白的脱落,减轻肺组织损伤.
文献关键词：
创伤失血性休克;肺组织;白细胞介素-6;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
范颖楠;冯筑生;于超平;谢建刚;王倩梅;刘善收;尹文
作者机构：
空军军医大学西京医院急诊科,西安 710032
文献出处：
引用格式：
[1]范颖楠;冯筑生;于超平;谢建刚;王倩梅;刘善收;尹文-.白细胞介素-6基因敲除对创伤失血性休克小鼠肺组织Syndecan-1的影响及机制)[J].创伤外科杂志,2022(03):218-223,226
A类：
B类：
基因敲除,创伤失血性休克,Syndecan,KO,THS,SDC1,病原体,SPF,C57BL,野生型,WT,28g,HE,肺组织病理,病理变化,免疫荧光,表达变化,实时荧光聚合酶链式反应,qRT,蛋白激酶,PKB,AKT,核因子,基质金属蛋白酶,MMP9,相对表达量,blotting,磷酸化,白相,荧光强度,肺泡壁,增厚,中性粒细胞浸润,浸润程度,更轻,肺组织损伤
AB值：
0.176389
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