目的 研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)是否增敏顺铂(cDDP)对肺癌细胞的杀伤作用,以及初步探讨其可能的机制.方法 H2009细胞分为对照组,TanⅡA单药组,cDDP单药组以及TanⅡA+cDDP联合用药组.处理细胞48～72h,生长期末在显微镜下观察细胞凋亡情况,CCK-8实验检测细胞抑制率,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测细胞的凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3的表达水平.结果 分别以cDDP(3、6、9 μM)联合Tan ⅡA(1 μM)处理H2009细胞后,联合用药组抑制率(53.05％)较单药组明显增加(P＜0.05),同样,Tan ⅡA(1、2、3μM)联合cDDP(9 p.M)处理H2009后,联合用药组抑制率(57.47％),与两单药组相比,明显增加(P＜0.05);流式细胞术发现Tan ⅡA(1 μM)联合cDDP(9 μM)处理H2009细胞后,早期和晚期的细胞凋亡率较对照组及两个单药组明显增加(35.9％vs.8.6％、20.0％;7.9％vs.1.7％、2.7％),表明Tan ⅡA可显著增强cDDP诱导的细胞凋亡;进一步通过western blot研究发现,联合用药组中Cleaved-Caspase3蛋白表达明显增高,表明Tan ⅡA可能是通过上调Cleaved-Caspase3的表达而促进了肿瘤细胞的凋亡,以上研究结果差异均有统计学意义.结论 TanⅡA可增敏cDDP对肺癌细胞H2009的杀伤作用,且呈剂量-时间依赖性,其可能机制是促进了 Cleaved-Caspase3凋亡蛋白的表达.

丹参酮Ⅱ A;肺癌;H2009细胞;凋亡;Cleaved-Caspase3

李娜

四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院姑息医学科,四川成都610041

四川医学

[1]李娜-.丹参酮ⅡA对人肺癌细胞H2009凋亡的影响)[J].四川医学,2022(03):222-226

H2009,cDDP,A+cDDP

丹参酮,人肺癌细胞,Tan,增敏,顺铂,杀伤作用,单药,药组,联合用药,72h,生长期,期末,显微镜下,CCK,实验检测,细胞抑制率,流式细胞仪,蛋白质印迹法,凋亡相关蛋白,Cleaved,Caspase3,流式细胞术,细胞凋亡率,western,blot,肿瘤细胞,时间依赖性,可能机制,凋亡蛋白

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