典型文献
间歇性缺氧通过内质网途径诱导滋养层细胞凋亡
文献摘要：
目的 分析间歇性缺氧对人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)内质网应激及凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 选用人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo),间歇性缺氧-24 h组和间歇性缺氧-48 h组分别进行24 h和48 h的间歇性缺氧处理,空白对照组始终置于常氧中培养.观察间歇性缺氧对细胞凋亡与增殖,以及内质网应激相关分子、细胞凋亡相关蛋白、细胞周期相关蛋白和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.结果 与空白对照组比较,间歇性缺氧组CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激活转录因子6(ATF6)、X-盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA和蛋白表达水平显著增加,早期凋亡率显著增加,Caspase-3蛋白、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)mRNA和蛋白表达水平显著增加,HIF-1αmRNA和蛋白表达水平显著增加,并随缺氧时间延长而增加(P<0.05);与空白对照组比较,间歇性缺氧可显著抑制HTR8/SVneo细胞增殖,并随缺氧时间延长而细胞活力降低(P<0.05);与空白对照组比较,间歇性缺氧组细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinD3 mRNA和蛋白表达水平显著降低,并随缺氧时间延长而降低(P<0.05).结论 间歇性缺氧可能通过调控HIF-1α,激活内质网应激途径,进而抑制滋养层细胞增殖,诱导其凋亡.
文献关键词：
间歇性缺氧;滋养层细胞;内质网应激;细胞凋亡;细胞增殖
中图分类号：
作者姓名：
廖茜;陈炜;于雪梅;卿清;杨芝芝;韩磊
作者机构：
四川绵阳四〇四医院妇科,检验科,四川绵阳621000;遵义医科大学附属妇幼保健院妇产科,贵州遵义563000
文献出处：
引用格式：
[1]廖茜;陈炜;于雪梅;卿清;杨芝芝;韩磊-.间歇性缺氧通过内质网途径诱导滋养层细胞凋亡)[J].四川医学,2022(08):751-756
A类：
CyclinD3
B类：
间歇性缺氧,人绒毛膜滋养层细胞,HTR8,SVneo,内质网应激,空白对照,常氧,凋亡相关蛋白,缺氧诱导因子,HIF,CCAAT,增强子,结合蛋白,同源蛋白,CHOP,调节蛋白,GRP78,ATF6,XBP,蛋白表达水平,凋亡率,Caspase,多聚,ADP,核糖,PARP,细胞活力,细胞周期蛋白,CyclinD1
AB值：
0.193616
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