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心肌重构分子机制解析
文献摘要：
考察了在体及离体情况下多种信号分子在心肌重构(Myocardial remodeling,MR)中的作用,并基于多种检测技术探讨了其作用机制.首先应用异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)建立了Wistar大鼠MR的在体模型,并通过血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生乳鼠心肌成纤维细胞(Myocardial fibroblasts,myoFbs)增殖,导致心肌纤维化(Myofibrosis,MF),从而建立了MR离体模型.进一步,基于Western blot技术进行相关蛋白表达检测以及甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法进行的体外myoFbs增殖检测,结果表明,Iso可明显增加心肌组织中羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量和蛋白激酶Cα(Protein kinase Cα,PKCα)的表达.研究发现,10-7 mol/L AngⅡ即可显著促进myoFbs增殖;进一步应用免疫细胞化学染色及激光共聚焦显微镜方法进行p-PKCα、细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated protein kinases,ERKl/2)及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在myoFbs中的表达及含量检测,结果表明,MR的形成与ROS、p-PKCα和p-ERKl/2表达量增多有关.
文献关键词：
心肌重构;心肌纤维化;心肌成纤维细胞;蛋白激酶Cα;活性氧
中图分类号：
作者姓名：
王立英;张馨予;刘家铭;吴昕嵘;张广超;杨明硕;周阳;张艳琦
作者机构：
北华大学基础医学院,吉林132013;兰州大学化学化工学院,兰州730000;中国标准化研究院,北京100191
文献出处：
引用格式：
[1]王立英;张馨予;刘家铭;吴昕嵘;张广超;杨明硕;周阳;张艳琦-.心肌重构分子机制解析)[J].分析化学,2022(05):711-719
A类：
Isoprenaline,myoFbs,Myofibrosis,Hydroxyproline
B类：
心肌重构,机制解析,信号分子,Myocardial,remodeling,MR,技术探讨,异丙肾上腺素,Wistar,血管紧张素,Angiotensin,新生乳鼠,心肌成纤维细胞,fibroblasts,心肌纤维化,MF,离体模型,blot,偶氮,氮唑,Methyl,thiazolyl,tetrazolium,MTT,心肌组织,羟脯氨酸,Hyp,Protein,PKC,免疫细胞化学染色,激光共聚焦显微镜,细胞外信号调节蛋白激酶,Extracellular,signal,regulated,protein,kinases,ERKl,Reactive,oxygen,species,ROS,含量检测
AB值：
0.349746
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