典型文献
TRIM59通过结合BCLAF1调控人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为
文献摘要：
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系.方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和BCLAF1蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响.结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高.相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05).免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系.TRIM59与BCLAF1在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001).结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关.
文献关键词：
皮肤黑色素瘤;SK-MEL-2细胞;TRIM59;BCLAF1;蛋白结合;恶性生物学行为
中图分类号：
作者姓名：
刘建敏;周亚净;何润之;段春胜
作者机构：
邢台市人民医院 手足外科,河北 邢台 054001
文献出处：
引用格式：
[1]刘建敏;周亚净;何润之;段春胜-.TRIM59通过结合BCLAF1调控人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(08):724-731
A类：
HEMn,UACC903
B类：
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AB值：
0.192345
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