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基于生物信息分析研究黄芩素通过NOX2/STAT1/NF-κB通路抑制LPS诱导的BV-2细胞神经炎症的作用机制
文献摘要：
本研究旨在确定黄芩素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2细胞神经炎症的分子机制.采用生物信息分析、分子对接方法预测黄芩素的潜在靶点和作用机制,并使用免疫荧光染色和Western blot技术对关键靶点一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、信号转导子和转录激活子 1/核因子 κB(signal transducer and activator of transcription 1/nuclear factor kappa-B,STAT1/NF-κB)信号通路相关蛋白及其上游调控因子NADPH氧化酶2(NADPH oxidase-2,NOX2)进行验证,研究黄芩素改善神经炎症的作用机制.结果表明,生物信息分析和分子对接技术预测出iNOS和COX-2为关键靶点,NF-κB信号通路为关键通路.实验验证表明,在LPS诱导的BV-2细胞中,黄芩素能显著降低iNOS和COX-2的表达水平,有效抑制NF-κB和STAT1的磷酸化及NOX2的生成.综上,黄芩素可通过NOX2(gp91phox/p47phox)/STAT1/NF-κB途径显著抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症.
文献关键词：
黄芩素;神经炎症;网络药理学;分子对接;作用机制
中图分类号：
作者姓名：
杨吾燕;闫姣姣;高丽;秦雪梅
作者机构：
山西大学中医药现代研究中心,山西太原030006;山西大学化学生物学与分子工程教育部重点实验室,山西太原030006;地产中药功效物质研究与利用山西省重点实验室,山西太原030006
文献出处：
引用格式：
[1]杨吾燕;闫姣姣;高丽;秦雪梅-.基于生物信息分析研究黄芩素通过NOX2/STAT1/NF-κB通路抑制LPS诱导的BV-2细胞神经炎症的作用机制)[J].药学学报,2022(03):716-723
A类：
induciblenitric
B类：
生物信息分析,黄芩素,NOX2,STAT1,LPS,BV,神经炎症,脂多糖,lipopolysaccharide,对接方法,潜在靶点,免疫荧光染色,blot,关键靶点,一氧化氮合酶,oxide,synthase,iNOS,环氧合酶,cyclooxygenase,COX,信号转导子和转录激活子,核因子,signal,transducer,activator,transcription,nuclear,kappa,白及,调控因子,NADPH,oxidase,分子对接技术,技术预测,预测出,磷酸化,gp91phox,p47phox,细胞炎症,网络药理学
AB值：
0.316156
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