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姜黄素对UMI-77诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响及其相关机制研究
文献摘要：
目的:探究姜黄素对Mcl-1小分子抑制剂UMI-77诱导的人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞凋亡的影响及其相关机制.方法:培养T-ALL细胞系Molt-4,用不同浓度的姜黄素和Mcl-1小分子抑制剂UMI-77分别处理细胞24 h,MTT法检测经不同浓度姜黄素和UMI-77分别处理后的细胞存活率;根据姜黄素和UMI-77的作用浓度,实验设置对照、姜黄素(20 μmol/L姜黄素处理细胞)、UMI-77组(15 μmol/L Mcl-1小分子抑制剂UMI-77处理细胞)和姜黄素+UMI-77(20 μmol/L姜黄素加15 μmol/L Mcl-1小分子抑制剂UMI-77处理细胞)共4组,MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL染色检测细胞的凋亡情况,DCFH-DA探针检测细胞活性氧,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白和Notch1信号通路相关蛋白的表达水平.结果:经过不同浓度的姜黄素和Mcl-1小分子抑制剂UMI-77处理Molt-4细胞后,细胞存活率降低(P＜0.05);与对照组比较,姜黄素组和UMI-77组细胞增殖抑制率增加,细胞凋亡率升高,ROS水平提高,细胞内Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达均增加,Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05);与姜黄素组和UMI-77组比较,姜黄素+UMI-77组细胞增殖抑制率和凋亡率进一步增加,ROS水平提高,同时,细胞内Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白 表达均 增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05);此外,姜黄素处理后细胞的线粒体膜电位下降,Notch1和HES1蛋白表达均降低(P＜0.05).结论:姜黄素通过降低线粒体膜电位来增强Mcl-1小分子抑制剂UMI-77诱导的T-ALL细胞凋亡,其机制可能与抑制Notch1信号通路相关.
文献关键词：
急性T淋巴细胞白血病;姜黄素;Mcl-1小分子抑制剂;线粒体膜电位;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
徐征;宋岭;武玉慧;曹波
作者机构：
信阳市中心医院血液内科,河南信阳464000
文献出处：
引用格式：
[1]徐征;宋岭;武玉慧;曹波-.姜黄素对UMI-77诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响及其相关机制研究)[J].中国实验血液学杂志,2022(03):695-703
A类：
Molt,+UMI
B类：
姜黄素,淋巴细胞白血病,相关机制,Mcl,小分子抑制剂,ALL,细胞系,别处,MTT,细胞存活率,实验设置,素处理,增殖抑制,抑制率,Annexin,FITC,TUNEL,DCFH,DA,细胞活性,JC,荧光探针,检测线,线粒体膜电位,blot,凋亡相关蛋白,Notch1,细胞凋亡率,ROS,Bax,Caspase,Bcl,HES1
AB值：
0.138645
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