典型文献
AT1aR敲除改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗
文献摘要：
目的 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的病理基础,探究血管紧张素Ⅱ1 a型受体(angiotensinⅡtype 1 a receptor,AT1 aR)在肥胖诱发的胰岛素抵抗中的作用.方法 野生型(wild type,WT)和AT1 aR基因敲除型(AT1 aR-/-)SD大鼠各自给予普通饲料和60％的高脂饲料喂养12周.12周后,大鼠腹主动脉采血获得血清,ELISA测血清胰岛素水平;取附睾脂肪组织,RT-PCR法检测脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白(ste-rol regulatory element binding protein,SREBP-1 c)的基因表达;Western blot检测脂肪组织中胰岛素信号通路蛋白及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的表达情况.结果 AT1 aR敲除明显降低高脂喂养大鼠的HOMA-IR.高脂喂养的AT1 aR-/-大鼠脂肪组织胰岛素信号通路蛋白的表达明显高于同组WT鼠.此外,AT1 aR敲除大鼠脂肪组织PKCα、PKCε、PKCη的表达明显低于WT鼠,但其促成脂分化的因子PPARγ、SREBP-1 c的表达明显增多.结论 AT1 aR敲除可以通过增强脂肪组织胰岛素信号通路,抑制PKC的表达,以及促进成脂分化,从而明显改善高脂饮食诱导的IR.
文献关键词：
血管紧张素Ⅱ 1a型受体;胰岛素抵抗;胰岛素信号通路;蛋白激酶C;成脂分化;脂肪组织
中图分类号：
作者姓名：
史文娟;王雪娇;雷占东;苏琬真;张翼超;焦向英
作者机构：
山西医科大学生理学系,细胞生理学教育部重点实验室,山西 太原 030001
文献出处：
引用格式：
[1]史文娟;王雪娇;雷占东;苏琬真;张翼超;焦向英-.AT1aR敲除改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗)[J].中国药理学通报,2022(08):1190-1195
A类：
AT1aR
B类：
高脂饮食,胰岛素抵抗,insulin,resistance,病理基础,血管紧张素,angiotensin,type,receptor,野生型,wild,WT,基因敲除,自给,高脂饲料,喂养,腹主动脉,动脉采血,血清胰岛素,胰岛素水平,附睾,脂肪组织,过氧化物酶体增殖物激活受体,peroxisome,proliferator,activated,PPAR,固醇调节元件结合蛋白,regulatory,element,binding,protein,SREBP,blot,胰岛素信号通路,通路蛋白,白及,蛋白激酶,kinase,PKC,养大,HOMA,成脂分化
AB值：
0.235802
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