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土三七致大鼠肝窦阻塞综合征发病机制研究
文献摘要：
目的 探索土三七致大鼠肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,HSOS)可能的发生机制.方法 将土三七水煎制成浓度为1.0 g/mL的药液,24只雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只,实验组分别以土三七药液高浓度[20 g/(kg·d)]、中浓度[10 g/(kg·d)]、低浓度[5 g/(kg·d)]灌胃,1次/d;给予空白对照组相应剂量的生理盐水灌胃,1次/d.灌胃4周后,以引颈法处死所有大鼠,行肝组织HE染色及MASSON染色,对肝脏病理检查证实为肝窦阻塞综合症的大鼠行肝组织PCR array检查,筛选可能的致病基因,并对参与调控致病基因的相关蛋白进行检测.结果 造模2周内高浓度组大鼠均死亡;造模4周末,低浓度和中浓度存活大鼠肝组织病理均表现为肝窦阻塞综合征的典型特征;中浓度土三七组大鼠肝组织serpine1表达水平低于空白组,中浓度土三七组基质金属肽酶9(MMP-9)蛋白表达水平高于空白组,中浓度土三七组GSH蛋白表达水平低于空白组(P<0.05).结论 土三七通过下调肝窦内皮细胞谷胱甘肽(GSH)的合成,引起肝窦内皮细胞serprine1表达下降,继而引起MMP9表达水平升高,最终引起HSOS.
文献关键词：
土三七;大鼠;肝窦阻塞综合征
中图分类号：
作者姓名：
石玉芝;陈芳;许剑
作者机构：
重庆市渝北区人民医院药学部;重庆市渝北区人民医院感染性疾病科,重庆 400120
文献出处：
引用格式：
[1]石玉芝;陈芳;许剑-.土三七致大鼠肝窦阻塞综合征发病机制研究)[J].现代医学与健康研究（电子版）,2022(06):99-103
A类：
serpine1,serprine1
B类：
土三七,肝窦阻塞综合征,征发,hepatic,sinusoidal,obstruction,syndrome,HSOS,发生机制,水煎,煎制,药液,灌胃,空白对照,生理盐水,水灌,引颈,处死,HE,MASSON,肝脏病理,病理检查,查证,综合症,array,致病基因,周末,肝组织病理,典型特征,金属肽酶,蛋白表达水平,GSH,七通,调肝,肝窦内皮细胞,谷胱甘肽,MMP9
AB值：
0.305066
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