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Rad51在恶性肿瘤转移和耐药中的作用及研究进展
文献摘要：
Rad51是同源重组的中心分子,其基本作用原理是形成Rad51-ssDNA核蛋白丝结构,在染色体联会配对期间侵入模板链.Rad51在恶性肿瘤中的作用主要包括:(1)与p53、p38和p21等细胞周期检查点分子相互作用,影响肿瘤的发展和转移;(2)Rad51表达减少导致了部分上皮间质转化过程的逆转;(3)Rad51不同位点的突变可以显著影响肿瘤发展的风险和抗肿瘤治疗的结果;(4)部分微小RNA和长链非编码RNAs可以靶向Rad51的编码区并调控基因表达.近年来,各项研究中卵巢癌、乳腺癌和肺癌Rad51的高表达证实了上述机制,提示Rad51高表达与肿瘤转移和耐药高度相关.调节Rad51的表达可以逆转肿瘤耐药过程,有望成为肿瘤治疗和逆转肿瘤耐药的全新靶点.
文献关键词：
恶性肿瘤;Rad51;同源重组;肿瘤转移;耐药性
中图分类号：
作者姓名：
陆泓雨;付玮;丁士刚
作者机构：
100191 北京 北京大学第三医院消化科
文献出处：
引用格式：
[1]陆泓雨;付玮;丁士刚-.Rad51在恶性肿瘤转移和耐药中的作用及研究进展)[J].临床肿瘤学杂志,2022(03):273-277
A类：
B类：
Rad51,恶性肿瘤转移,同源重组,作用原理,ssDNA,核蛋白,丝结,联会,p53,p38,p21,细胞周期检查点,分子相互作用,上皮间质转化,转化过程,肿瘤发展,抗肿瘤治疗,长链非编码,RNAs,编码区,调控基因,卵巢癌,肿瘤耐药,新靶点,耐药性
AB值：
0.314883
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