典型文献
虫草花多糖抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化的作用与机制
文献摘要：
文章以虫草花为原料,通过水提醇沉法提取粗多糖,Sevag法除蛋白,得到纯度为95.61％ 的虫草花多糖.以C57BL/6J小鼠为研究对象,构建CCl4诱导的肝纤维化动物模型,给予虫草花多糖治疗.记录实验过程中小鼠体质量变化,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,取肝组织进行苏木素伊红(H&E)染色、天狼星红染色,取肝组织裂解液进行蛋白免疫印迹(Western Blot)实验.结果表明:与模型组相比,虫草花多糖组小鼠体质量显著升高,血清ALT、AST水平均显著下调,肝损伤程度减轻;蛋白水平方面,与模型组相比,虫草花多糖组小鼠肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、BAX表达水平显著下降,B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)表达水平显著上升.结果表明虫草花多糖通过抑制炎症和抑制肝细胞凋亡途径发挥治疗肝纤维化的作用.
文献关键词：
虫草花;多糖;肝纤维化;炎症;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
刘广庆;王丹丹;余茂耘;段亚君;杨潇潇
作者机构：
合肥工业大学 食品与生物工程学院,安徽 合肥 230601;安徽省教育厅重大疾病代谢及营养调控重点实验室,安徽 合肥 230601;皖西学院 生物与制药工程学院,安徽 六安 237012
文献出处：
引用格式：
[1]刘广庆;王丹丹;余茂耘;段亚君;杨潇潇-.虫草花多糖抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化的作用与机制)[J].合肥工业大学学报（自然科学版）,2022(03):411-416,426
A类：
B类：
虫草花,CCl4,肝纤维化,作用与机制,过水,水提醇沉法,粗多糖,Sevag,C57BL,6J,动物模型,质量变化,丙氨酸氨基转移酶,ALT,天门冬氨酸氨基转移酶,AST,肝组织,苏木,木素,伊红,天狼星,蛋白免疫印迹,Blot,肝损伤,小鼠肝脏,肝脏肿瘤,tumor,necrosis,核因子,nuclear,kappa,BAX,细胞淋巴瘤,cell,lymphoma,BCL,过氧化物酶体增殖物激活受体,peroxisome,proliferators,activated,receptor,PPAR,抑制炎症,肝细胞凋亡
AB值：
0.311453
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