典型文献
B淋巴细胞调控炎症细胞聚集促进血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素诱导的心肌肥厚
文献摘要：
目的 探索B淋巴细胞在血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素(AngⅡ/PE)诱导的心室肥厚中的作用及其机制,以阐释炎症细胞在心肌损伤中的作用.方法 使用AngⅡ/PE对野生型(WT)及B淋巴细胞缺乏型(μMT)小鼠作用2周或4周建立模型,并设立对照组.无创血压计评估小鼠血压,小鼠心动超声评估心脏结构及功能,流式细胞术及免疫荧光染色评估心脏炎症浸润,Masson染色评估心肌纤维化.结果 AngⅡ/PE组小鼠左心室质量(P<0.01)、心脏质量/胫骨长度比(P<0.01)、心肌细胞横截面积与对照组相比明显增加(P<0.01).AngⅡ/PE作用2周后,B淋巴细胞(P<0.05)、CD45+白细胞(P<0.05)、CD64-Ly6C+单核细胞(P<0.05)、CD64+Ly6C-巨噬细胞(P<0.05)及Ly6g+中性粒细胞(P<0.05)在心肌组织内大量聚集.与WT_AngⅡ/PE组相比,μMT_AngⅡ/PE小鼠心脏质量/胫骨长度比(P<0.05)、左心室质量(P<0.05)及心肌细胞横截面积(P<0.05)明显改善,心肌组织CD45+Ly6C+CD64-单核细胞(P<0.05)和CD45+Ly6C-CD64+巨噬细胞(P<0.05)明显减少.结论 B淋巴细胞缺乏通过减少CD45+Ly6C+CD64-单核细胞和CD45+Ly6C-CD64+巨噬细胞的浸润,改善AngⅡ/PE所致的心室肥厚.
文献关键词：
B淋巴细胞;血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素;心室肥厚
中图分类号：
作者姓名：
王西强;刘成峰;刘平;马爱群;刘小祥;石爽
作者机构：
陕西省人民医院心血管内科,陕西西安 710068;西安交通大学第一附属医院心血管内科,陕西西安 710061
文献出处：
引用格式：
[1]王西强;刘成峰;刘平;马爱群;刘小祥;石爽-.B淋巴细胞调控炎症细胞聚集促进血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素诱导的心肌肥厚)[J].西安交通大学学报（医学版）,2022(05):671-677
A类：
Ly6C+,CD64+Ly6C,Ly6g+,CD45+Ly6C+CD64,CD45+Ly6C,CD64+
B类：
细胞调控,炎症细胞,细胞聚集,血管紧张素,苯肾上腺素,心肌肥厚,Ang,PE,心室肥厚,心肌损伤,野生型,WT,MT,建立模型,无创血压,血压计,心动超声,超声评估,心脏结构,结构及功能,流式细胞术,免疫荧光染色,心脏炎症,Masson,心肌纤维化,左心室质量,胫骨,长度比,心肌细胞,横截面积,单核细胞,巨噬细胞,心肌组织
AB值：
0.21502
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